Durante a gestação o organismo materno sofre modificações funcionais e anatômicas, as quais ocorrem no trato urinário podem, algumas vezes, perssitir após o puerpério.

Desta feita, observam-se vários sintomas, como aumento de frequancia da micção, em 45% a 95% das gestantes, urgência miccional em 60% a 70% ou noctúria em 55% a 65%.

ALTERAÇÕES ANATÔMICAS

Rins

Os rins crescem cerca de 1,5 cm, em decorrência da maior vascularização e do aumento do espaço intersticial.

O parênquima exibe poucas alterações anatômicas. Observam-se aumento do néfron e dilatação dos cálices, da pelve renal e dos ureteres.

O volume renal, excluindo-se a pelve, aumenta cerca de 30% à luz da ultra-sonografia, até na ausência de hidronefrose, provavelmente pelo acréscimo do fluxo plasmático renal e da filtração glomerular.

Ureteres

A dilatação pieloureteral, também chamada impropriamente de hidronefrose e hidroureter da gravidez.

Inicia-se cedo, em torno da 10° semana, tendo com explicação a possível influência hormonal no início de seu aparecimento e, depois, fatores mecânicos como a compressão do ureter pelo útero gravídico.

De fato, a dilatação ureteral termina na borda do estreito suprior, isto sugere que a obstrução se deve à compressão do útero sobre o ureter, quando este cruza a artéria ilíaca interna.

É provável acentuação à direita ocorra dextro-rotação do útero e pela presença do cólon sigmóide à esquerda, aqui amortecendo a compressão do ureter.

A progesterona é apontada como causadora da hipotonia da musculatura lisa ureteral, sendo assim responsável pelo aparecimento precoce da dilatação do bacinete e do ureter.

Existem alguns dados que sugerem haver variações na dilatação pielouretral e na pressão intra-ureteral, se acordo com o decúbito da gestante.

Ainda é polêmica, portanto, a causa da dilatação pielo-ureteral. Provavelmente,  maior fator é a obstrução mecânica, pois a dilatação deveria ser igual dos dois lados se fosse causada apenas por estímulos hormonal.

Além da dilatação o ureter também se alonga, amoldando-se em curvas de várias dimensões, e sofrendo deslocamento lateral junto à pelve renal, e é raro vê-lo na sua porção distal.

Essas alterações comprometem, em parte, o fluxo normal da urina nessas vias excretoras, tornando-o mais lento, estas estase urinária se constitui em um dos principais fatores predisponentes à infecção do trato urinário.

As adaptações anatômicas descritas, entretanto, não afetam permanentemente a elasticidade do ureter, havendo retorno às condições pré-gravídicas quatro a seis semanas após o parto.

Bexiga

Com o progredir da gestação, a bexiga urinária torna-se anterior e superior, ocupando, no terceiro trimestre, uma posição mais abdominal do que pélvica.

Registram-se, ainda, aumento da vascularização e hiperemia da mucosa vesical.

O detrusor se hipertrofia pelo estímulo estrogênico, porém, torna-se hipotônico pela progesterona, o que ocasiona aumento da capacidade vesical. No entanto, com a compressão pelo útero, há progressiva diminuição da capacidade vesical, que pode ser responsável pelo maior número de micções no último trimestre.

Elevação da bexiga também retifica a junção uretrovesical posterior, podendo tornar a grávida incontinebte.

Nas últimas semanas, quando ocorre a insinuação, a bexiga é comprimida para diante e para cima, podendo gerar dificuldade ao retorno sangüíneo, o que piora o edema local e propicia mais resíduo urinário.

Todas essas alterações na bexiga também favorecem o refluxo vésico-uretral e lesões por traumas, concorrendo para a instalação de quadros infecciosos.

Uretra

Ao estudarem primigista no início da gestação e ao termo, verificaram haver aumento da pressão máxima de fechamento uretral de 70 para 93 cmH2O, aumento de 4,8 mm no comprimento funcional da uretra e aumento da pressão do detrusor, com diminuição da capacidade vesical no final da gravidez.

Ao longo da gravidez, não detectaram alterações na posição e na mobilidade do colo vesical ou nos parâmetros do perfil da uretra entre mulheres continentes e incontinentes, ao contrário, observaram aumento significativo do comprimento da uretra e da pressão máxima de fechamento uretral, além do aumento da pulsação vascular da uretra entre 16ª e a 28ª semana.

Porém, em relação às não-grávidas, observaram diminuição significativa da pressão de fechamento uretral durante o repouso e o esforço.

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

A prevalência da infecção urinária em gestantes aumenta com a idade materna, paridade, baixo estado socioeconômico e o diabetes.

Dá-se preferência ao uso dos antimicrobianos do grupo dos beta-lactâmicos sempre que possível (cefalosporina, ampicilina ou amoxacilina).

MODIFICAÇÕES FUNCIONAIS DO SISTEMA URINÁRIO

As modificações no sistema cardiovascular, principalmente os aumentos da volemia, do débito cardíaco e do volume sistólico, aumentam o fluxo sangüíneo renal e a taxa de filtração glomerular.

A vasodilatação do rim, entretanto, é fundamental para este aumento do fluxo sangüíneo.

A hemodiluição característica do estado gravídico, com queda da pressão osmótica, também pode elevar o ritmo da filtração glomerular.

A maior concentração sanguínea de alguns hormônios, entre eles a progesterona, o cortisol, a aldosterona, a prolactina e a gonadotrofina coriônica, auxiliam em alterar o fluxo e a filtração renal.

Após cerca de cinco semanas de puerpério, a filtração glomerular, a exemplo das modificações anatômicas do sistema urinário, volta a se normalizar.

A posição supina pode diminuí-los significantemente; isto, é provável, ocorre pela redução do retorno venoso ao coração pela obstrução das veias cava e ilíacas provocando pelo útero; há redução do débito cardíaco e, por conseqüência, do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração glomerular.

A depuração da creatinina eleva-se proporcionalmente à taxa de filtração glomerular, denotando maior depuração do sangue pelos rins. Como conseqüência, as diversas provas de função renal podem estar alteradas. Em geral, ocorre de uréia a creatinina, pela maior depuração renal e pela hemodiluição.

As modificações gravídicas do sistema urinário se relacionam, intimamente, também com as que acorrem no sistema metabólico. Os principais aspectos que envolvem a glicosúria fisiológica, a excreção de aminoácidos na urina, o metabolismo de sódio e potássio, a retenção hídrica e as alterações do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Torna-se, igual, mais freqüente na prenhez a excreção aumentada dos aminoácidos, fosfatos e de vitaminas na urina.

De fato, a gravidez humana se caracteriza por marcante retenção de sódio e expansão de fluido no espaço extracelular.

Ocorre retenção de água com queda da osmolaridade plasmática, mas a gestante preserva o poder de concentrar ou diluir sua urina de acordo com as necessidades.

O metabolismo do potássio não sofre grandes alterações.

INCONTINÊNCIA URINÁRIA

A gravidez e o parto vaginal têm sido considerados os principais fatores desencadeantes para o desenvolvimento de incontinência urinária de esforço.

Durante a gravidez, a incontinência urinária de esforço pode decorrer de fatores hormonais que atuam sobre os componentes responsáveis pela manutenção de continência urinária, de alterações degenerativas na inervação autonômica do trato urinário inferior ou da atenuação do ângulo uretrovesical posterior.

A progesterona parece antagonizar os aumentos do fluxo sanguíneo uretral induzidos pelos estrogênios. Portanto, o predomínio de progesterona poderia favorecer a ocorrência de incontinência urinária durante a gestação.