0 - Introdução
As Ulceras de Pressão (UP) são um problema que afecta a enfermagem directamente uma vez que é considerado um problema específico de enfermagem.
O problema do aparecimento de uma Ulcera de Pressão é considerado como falta de vigilância ou a prestação de deficientes cuidados de enfermagem.
É importante referir que a prevenção e o tratamento deste problema requer uma equipe multidisciplinar englobando enfermeiros, médicos ( clinica geral, cirurgia plástica, fisiatria ), Nutricionistas, assistentes sociais e em certos casos fisioterapeutas.
A circular informativa da Direcção Geral da Saúde de 23-06-98 refere que “ o aparecimento de Ulceras de Pressão , associado ou não a outros factores é um indicador dos cuidados prestados pela equipe de saúde”.
Apesar de ser um problema multidisciplinar a avaliação da situação de risco do doente com Ulcera de Pressão é da responsabilidade do enfermeiro que deve ter conhecimentos e compreender a etiologia complexa deste tipo de problemas.
Com o presente trabalho pretende-se contribuir para o esclarecimento da equipe de enfermagem e instituir uma norma de actuação em relação ás Ulceras de Pressão.
1 - Fisiologia da Cicatrização.
A cicatrização de feridas é essencialmente uma reacção inflamatória.
O resultado final é a reparação através da formação de tecido cicatricial .
O processo de cicatrização é caracterizado por uma mudança contínua nos tipos de células que infiltram a ferida.
O resultado final não é perfeito. O tecido cicatricial nunca volta a adquirir a flexibilidade funcional do tecido original.
As feridas não acontecem isoladas, são apenas uns dos aspectos da condição do doente. Factores relacionados com a nutrição, doenças e o estado psicológico podem influenciar o ritmo da cicatrização. Os padrões circadianos também podem influenciar a cicatrização. O estado vigil aumenta o catabolismo enquanto o sono favorece o anabolismo dos tecidos. Um sono adequado é tão necessário á cicatrização como uma nutrição adequada.
As células envolvidas na cicatrização criam grandes exigências metabólicas que requerem um bom nível de nutrição geral e um adequado fornecimento vascular à área lesada.
A cicatrização óptima ocorre no indivíduo bem alimentado, que é capaz de fornecer resposta imunes de qualidade e tem tecidos bem perfundidos
A sequência de acontecimentos na ferida pode ser descrito em 4 estadios:
-Reacção inflamatória aguda (0-3 dias)
-Fase destrutiva, envolvendo a remoção do tecido danificado (1-6 dias)
-Fase proliferativa, com angiogénese e fibroplasia (3-24 dias)
-Fase de maturação da remodelação do tecido (24 dias a 1 ano)
2 processos adicionais, epitelialização e contracção da ferida , são também importantes.
1.1 - Fase inflamatória.
O primeiro objectivo é o controlo da hemorragia.
A resposta inicial é a vaso constrição no local da lesão e a interação de componentes como o colagénio estimulam a agregação de plaquetas, que por sua vez actuam como intermediário na conversão de fibrinogéneo em fibrina, estabilizando a coagulação.
Este processo é seguido pela deslocação de glóbulos brancos para os tecidos.
A vaso dilatação e a permeabilidade capilar aumenta dando rorigem aos clássicos sinais de inflamação – calor, rubor, tumor (edema) e dor.
À medida que o coágulo seca forma-se uma crosta, que forneça uma protecção interior contra a desidratação da superfície da ferida.
Em traumas extensos ou no caso de infecções a inflamação prolongada pode tornar-se destrutiva, atrasando a cicatrização.
1.2 - Fase destrutiva.
A característica mais importante é a remoção do tecido morto e bactérias para dar lugar à cicatrização.
A presença de hematoma extenso ou tecido necrosado pode atrasar a cicatrização e favorecer o aparecimento de infecção, prolongando a inflamação.
Os macrófagos são as células centrais nesta fase. São responsáveis pela eliminação do tecido necrosado e são também activos contra as bactérias. Atraem os fibroblastos e influenciam a formação de novos canais sanguíneos em direcção ao interior da ferida.
1.3 - Fase proliferativa.
Esta fase é caracterizada por intensa proliferação de células endoteliais e fibroblastos. Os fragmentos endotelial em direcção ao espaço deixado livre pelos macrófagos. Estes fragmentos transportam
Fibroblastos, começando a sintetizar substancias fundamentais e colagénio.
Inicialmente o colagénio está organizado ao acaso,mas á medida que a cicatrização progride a sua organização torna-se mais regular.
A resistência da ferida aumenta em paralelo com o aumento do conteúdo em colagénio.
O tecido de granulação consiste na sua nova malha capilar, no colagénio que serve de suporte e na substância intersticial.
Infecções e inflamações prolongadas podem dar origem a granulação excessiva e cicatrizes hipertróficas.
O tecido de granulação é altamente vascularizado mas os capilares novos são delicados e danificam-se com facilidade.
1.4 - Fase de maturação.
Na fase de maturação assiste-se ao aumento mais rápido da resistência da ferida. Contudo a ferida ainda tem 50% da resistência normal.
O colagénio continua a aumentar e as fibras de colagénio também aumentam de tamanho e reorientam-se, au longo das linhas de tensão da ferida.
1.5 – Contracção da ferida.
Inicialmente os bordos da ferida retraem-se aumentando a área da lesão em 10% ou 15%.
Passados 3-4 dias os bordos começam a fechar envolvendo a derme e a epiderme por acção dos miofibroblastos.
Nas áreas em que a pele é menos móvel a contracção não contribuirá de modo significativo para a cicatrização.
1.6 – Epitelialização.
Uma cicatriz tem um revestimento epitelial mais fino do que os tecidos À volta.
A epitelialização óptima ocorre num meio húmido.
A formação de crostas origina um nível apreciável de desidratação da ferida. Os factores que dão origem à formação de novas células como folículos pilosos e outros fragmentos epidérmicos são destruídos pela desidratação e em feridas mais profundas impede a proliferação de macrófagos e fibroblastos.
2 - Etiologia das Ulceras de Pressão
A sucessão de acontecimentos que levam ao aparecimento de uma ulcera de pressão são:
Pressão --» Hipoxia e isquemia tecidular --» necrose das células --» Ulceração.
Existem formas diferentes de provocar uma Ulcera de Pressão, tendo sempre em conta a pressão como factor desencadeante do problema.
A aplicação directa de pressão superior à pressão de encerramento dos capilares (16-33 mmhg ), sobre a pele e tecidos moles vai provocar hipoxia em toda essa região e se a pressão se mantiver, anóxia tecidular.
De igual forma, um doente debilitado com uma pressão de 20 mmhg por um período superior a 2 horas, pode desencadear uma zona de pressão com isquémia grave.
A pressão e o tempo a que os tecidos estão sujeitos a essa pressão, vão ser factores predominantes no aparecimento de lesões.
As proeminências ósseas aumentam bastante a pressão contra os tecidos moles, sendo normalmente o local de aparecimento das lesões.
As feridas provocadas por pressão directa têm uma extensão maior perto da proeminência óssea e menor à superfície, tomando a característica forma de cone invertido. A Ulceração inicia-se junto ao osso e progride até à superfície no sentido da aplicação da pressão.
No entanto quando a pressão é aplicada longitudinalmente aparece uma ulcera de pressão com características diferentes. Esta UP tem a particularidade de ser maior extensão à superfície e menor em profundidade.
EX: Quando o doente se encontra em Fowler e escorrega na cama ficando as pregas cutâneas que se formam a fazer pressão umas contra as outras.
Na etiologia das UP temos ainda que considerar factores de risco para o aparecimento de UP. Estes factores podem dividir-se em intrínsecos e extrínsecos
2.1 Factores intrínsecos.
Factores intrínsecos podem ser vasculares, neurológicos, tópicos, gerais e a idade do doente.
Factores vasculares incluem alterações como artériopatias obliterantes, insuficiência venosa periférica e microartériopatia diabética. Em todos os casos a oxigenação dos tecidos a nível local ou geral está dificultada. A pressão capilar é reduzida quando ocorre interrupção ou inversão do fluxo sanguíneo.
Factores neurológicos: Alterações da sensibilidade, da motricidade e do estado de consciência. A imobilidade ou a agitação favorece as forças de pressão ou de fricção.
Factores tópicos: predisposição para o aparecimento de UP em pessoas idosas pela diminuição da elasticidade da pele, perda de gordura sub-cutânea e atrofia muscular, levando ao aparecimento de proeminências ósseas mais salientes.
Factores gerais: Neoplasias, febre, infecções, desnutrição, fármacos como os córticosteroides, analgésicos e sedativos que possam diminuir a sensibilidade.
2. 2 - Factores extrínsecos.
São forças físicas que actuam a nível local, tais como compressão prolongada, fricção e estiramento.
Podemos resumir os factores etiológicos em: Pressão e factores de risco.
3 - Definição de Ulceras de Pressão e estadios de evolução.
As UP são áreas localizadas que sofreram exposição prolongada a pressões elevadas o suficiente para impedir a circulação local, provocando destruição e necrose ou ambas, ao nível celular e vascular.
A classificação pode tornar-se em difícil peles com pigmentação escura e em casos de palidez, falseando o resultado da observação.
As UP necróticas são também difíceis de classificar, uma vez que a extensão do tecido só será totalmente visível quando a área for desbridada.
A classificação da ferida é especialmente importante quando a lesão do tecido for identificada pela primeira vez e deve ser incluída na documentação do doente.
Há vários métodos de classificação ou graduação das UP. O mais comum é aquele que atribui graus ás estruturas e tecidos envolvidos na lesão.
Grau I – Eritema cutâneo que não desaparece ao fim de 15 min após cessar a pressão.
A pele está integra mas a região do eritema já não tem resposta capilar.
Grau II – Destruição da derme, epiderme ou ambas. Pode haver formação de flictenas e escoriações.
Grau III – Perda total de pele que implica lesão ou necrose do tecido subcutâneo que pode estender-se em profundidade mas sem atingimento da fascia muscular.
Grau IV – Perda total da pele com destruição extensa, necrose do tecido ou lesão do músculo, osso ou estruturas de suporte (tendão, cápsula articular, etc.)
Em III e IV podem apresentar-se lesões com túneis, cavernas ou trajectos sinuosos.
Em todos os casos deve primeiro retirara o tecido necrosado para determinar o estádio da UP.
4. Prevenção das Úlceras de pressão.
Informação e educação.
O mais importante é a educação e informação. Informar doentes e familiares sobre o fenómeno e educar todos aqueles que lidam como profissionais com este problema. No fundo a ocorrência das úlceras está directamente ligada à qualidade dos cuidados que um doente recebe e reflecte mais o trabalho da equipa do que o estado geral do doente.
4.1 Áreas de risco.
A localização das úlceras está associada às proeminências ósseas do esqueleto humano e estão sempre relacionadas com a atitude postural do doente.
-região sacro coccígea
-região trocantérica / crista ilíaca
-região isquiática
-região escapular
-região occipital
-cotovelos
-calcâneos
-maleolar
Áreas de risco em várias posições.
Em decúbito lateral:
-maléolo externo
-trocânter
-costelas
-acrómio
-pavilhão auricular
-face externa dos joelhos
Em decúbito dorsal:
-calcâneos
-região sacro coccígea
-cotovelos
-região occipital
-omoplatas
Em posição de Fowler:
-região sagrada
-região isquiática
-calcâneos